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膽汁酸抗炎機制研究

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瀏覽:- 發布日期:2019-10-21 15:54:47【

自2014年龍昌膽汁酸被批準為農業部新飼料添加劑后,龍昌膽汁酸在肉雞、淡水魚、豬上進行了廣泛的研究,從畜禽到水產,膽汁酸在促進脂肪吸收和保肝護腸方面得到了充分的證實。同時,對腸道健康的作用是令人振奮的新發現。眾所周知,肝臟病變、霉菌毒素、免疫力低下均可引起腸道疾病發生。

子弹视频 腸道緊密連接是構成腸黏膜上皮細胞機械屏障的重要結構,可防止腸道有害物質侵入腸黏膜,維持腸上皮的通透性和細胞的極性。腸黏膜屏障的破壞導致的腸通透性改變是克羅恩病(Crohn disease,CD)和潰瘍性結腸炎(ulcerative colitis,UC)發病的主要特征。炎癥性腸病發病時,腸黏膜產生的炎癥細胞因子、炎癥介質如TNFα、INF、IL-1和IL-13的活性增強,損傷腸上皮細胞,誘導上皮細胞凋亡,影響上皮細胞緊密連接蛋白的表達及分布,使連接復合物遭到破壞,進而破壞上皮細胞間緊密連接,抑制黏蛋白的產生,破壞上皮細胞表面的黏液層,造成腸黏膜屏障障礙,引起腸道通透性增加。

子弹视频 霉菌毒素會直接損傷上皮細胞,降低腸絨毛的長度和表面積。其次,霉菌毒素通過激活絲裂原活化蛋白激酶(MAPK)導致腸道屏障功能受損,使封閉蛋白的表達和跨上皮電阻下降,而封閉蛋白是腸上皮細胞間緊密連接蛋白的主要成分。長期攝入受到霉菌毒素污染的日糧可導致腸道中杯狀細胞數量的減少,從而導致黏液分泌減少,進而會損害腸上皮對病原體黏附的抵抗作用。這種機制會導致細菌和內毒素穿透腸上皮進入機體的風險增高。最重要的是霉菌毒素可導致促炎性細胞因子(如IL-1β、IL-2、IL-4、IL-5、IL-6和TNFα)的分泌,即使在較低濃度時也會出現類似情況。這些促炎性細胞因子會產生局部的和全身性的影響,包括發炎、發燒和減少采食量。

子弹视频 肝臟病變時,直接導致肝臟分泌膽汁酸減少,引起腸道細菌移位、腸道細菌過度增殖和腸道通透性增加。腸道細菌過度生長和菌群失調,使內毒素產生和吸收增多,引起腸源性內毒血癥,內毒素誘導機體產生大量細胞因子,如TNF-α,NO,導致腸黏膜炎癥。

龍昌膽汁酸由豬膽酸、豬去氧膽酸和鵝去氧膽酸組成,有關膽酸和鵝去氧膽酸抗炎方面的研究已有很多。給予肝硬化大鼠補充膽汁酸增加了膽汁分泌(圖1)降低了細菌移位和內毒素血癥的發生率,提高了存活率。可能機制為腸肝循環中膽汁池容量增加,肝臟膽汁酸分泌速度恢復至正常水平,使腸腔內結合膽汁酸的濃度提高,腸腔內結合膽汁酸對小腸內細菌的抑制作用增強。從而抑制IBO,減少細菌移位和內毒素血癥的發生,提高了存活率。(2005,劉建強)

圖1外源性膽汁酸對膽汁分泌的影響

圖片1

           甘氨膽酸能顯著抑制炎性組織中前列腺素E2(PGE2)的含量,降低正常和炎癥大鼠血清中的NO含量,顯著降低佐劑性關節炎大鼠血清中白三烯B4(LTB4)的含量(2006,李慧峰)。鵝去氧膽酸、牛磺鵝去氧膽酸等膽汁酸類相關抗炎平喘研究均取得相同的效果,脫氧膽酸在控制肉雞壞死性腸炎上已有相關報道。

           膽汁酸在控制呼吸系統和消化系統的炎癥方面的研究,為膽汁酸在畜牧行業的應用拓寬了思路,提高脂肪利用改善生長性能只是膽汁酸作用的冰山一角。

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